1、儿童期肥胖症治疗禁忌

①禁止采用禁食、饥饿/伴饥饿、变相饥饿疗法；②禁止短期、快速诚肥或减重；③禁止使用减肥药物或减肥食品；④禁止使用手术治疗或所谓的“物理治疗”，如振荡法。

2、治疗日标促进生长发育、增强有氧能力、提高体质健康水平、控制体脂生长在正常速率范围内。

3、治疗方案以运动处方为基础、行为矫正为关键技术健康教育（包括饮食调整）贯彻始终。

4、热量控制5岁以下600~800cal/d;10~14岁1000~1200kcal/d。三大营养物质比例约为碳水化合物：蛋白质：脂肪=45：35：20.合理分配一日三餐，早餐占全天食物总量的35%；中餐占全天食物总量45%；晚餐占全天食物总量20%，晚餐最好吃的少而简单。

5、运动处方不损伤儿童生长发育和儿童生理功能，短期内不能快速减重。

参考：

1、《中国学龄前儿童膳食指南》

2、《中国学龄儿童膳食指南》

3、《首都医科大学附属北京儿童医院关于肥胖儿童治疗指导》

肥胖是一种由多因素引起的慢性代谢性疾病，肥胖不仅本身是一种疾病，而且是多种慢性病的危险因素。WHO报告显示：2016年有超过3. 4亿的5~19岁学龄儿童超重和肥胖，超重肥胖率从1975年的4%增加到2016年的18%,其中肥胖儿童总数已超过1. 24亿。

二、超重肥胖

（一）判定1.体质指数（BMI) 2007年WHO制定了5~19岁学龄儿童生长参照值，学龄儿童的年龄别BMI大于WHO标准中位数的1个标准差为超重；儿童的年龄别BMI大于WHO标准中位数的2个标准差为肥胖。2011年我国发布《学生健康检查技术规范》（GB/T 26343-2010),7岁及以上儿童用分年龄性別BMI界值来筛查超重或肥胖，该界值与2003年中国肥胖问题工作组提出的筛查标准相同；而6岁儿童仍使用WHO超重肥胖标准进行筛查。2018年我国发布卫生行业标准《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查标准》（WS/T 586-2018),适用于对我国各地区、各民族6-17岁学龄儿童开展超重与肥胖的筛查，BMI大于或等于相应性别、年龄组超重界值且小于肥胖界值点为超重；BMI大于或等于相应性别、年龄组肥胖界值为肥胖。对于大多数个体，体质指数与体内脂肪含量有明显的相关性，能较好地反映机体的肥胖程度。但对肌肉发达的运动员或水肿的病人，体质指数可能过高估计其肥胖程度。2.体脂百分比 肥胖的基础是人体内堆积过多脂肪。有学者认为，肥胖的判定应以实测或间接测定学龄儿童身体脂肪含量，即体脂百分比作为主要依据。根据体脂百分比不但可以判定肥胖，而且能判定肥胖程度。体脂测定可以采用水下称重法、单标水法、双能X射线法（DEXA)法、生物电阻抗法、皮褶厚度法、BOD POD体成分测定仪等，其中DEXA测量体成分的准确度和精确度较高。不同年龄和性别儿童，体脂百分比判断肥胖的水平有所不同，目前国内外缺乏统一判断标准。

（二）现状肥胖是一种由多因素引起的慢性代谢性疾病，肥胖不仅本身是一种疾病，而且是多种慢性病的危险因素。WHO报告显示：2016年有超过3. 4亿的5~19岁学龄儿童超重和肥胖，超重肥胖率从1975年的4%增加到2016年的18%,其中肥胖儿童总数已超过1. 24亿。2010-2013年中国居民营养与健康状况监测数据显示我国6~17岁学龄儿童超重率和肥胖率分别为9. 6%和6. 4%,其中男性分别为10. 9%和7. 8%,女性分别为8. 2%和4. 8%,均明显高于2002年水平；城市儿童超重率和肥胖率均高于农村，但农村上升更为明显。

（三）发生原因学龄儿童肥胖受遗传、环境和社会文化等多种因素的共同影响。近年来，儿童肥胖在全球范围快速增加，而肥胖相关基因不可能短时间内发生明显变化，说明环境和行为因素在肥胖发生、发展过程中发挥着重要的作用。

1.遗传因素 遗传因索对学龄儿童肥胖发生的作用约占20%~40%.对双胞胎、领养子女家庭和家系的研究都表明，肥胖有一定的家族聚集性。父母双亲之一特别是母亲为肥胖者，子女有40%-50%也肥胖；父母都肥胖的，子女发生肥胖的比例是70%~80%.先后发现FTO、MC4R、FAIM2,NPCI等多种与肥胖相关的基因。2.环境因素学龄儿童过量摄人的能量会以脂肪的形式储存。其中过量的膳食脂肪会高效、快速地储存于脂肪组织中（约96%).随着我国的经济发展和食物供应丰富，膳食模式发生了很大变化，学龄儿童高蛋白、高脂肪食物的消费量大增，能量的总摄入超过能量消耗。不吃早餐、常吃西式快餐、过多饮用含糖饮料或进食速度快等不合理的饮食行为习惯也增加儿童超重肥胖的风险。有研究显示，每周偶尔吃1次早餐的学龄儿童的肥胖率为18. 6%,而每周至少吃5次早餐的学龄儿童的肥胖率为11. 8%;而每天每增加1份（330~350ml)含糖饮料的摄入，持续1年可使儿童BMI增加0. 06kg/㎡,减少含糖饮料摄人可使儿童BMI降低0. 17kg/㎡.学龄儿童身体活动水平是决定能量消耗的主要因素，也是可以控制和调节的重要因素之一。经常进行体力活动不仅能增加活动期和活动恢复期的能量消耗，还可增加基础代谢率。同时，适量的运动会增加机体利用脂肪的能力，有利于预防或控制肥胖。但近年来，我国学龄儿童身体活动水平明显下降，静态运动时间明显增加，也是儿童超重肥胖的重要诱因。

另外，近年也有研究提示，肠道菌群在肥胖的发生发展过程中起到了一定的作用。肠道菌群可能在调节宿主脂肪吸收、存储或诱发慢性炎症等方面与肥胖发生发展具有一定的相关性。

3.社会文化因素福，以“将军肚”为富裕的象征。调查发现，无论儿童还是父母都期望男孩的体型胖一些，壮一些，那些喜欢胖体型的儿童往往偏胖。电视广告对学龄儿童饮食行为乃至超重肥胖的影响也不容忽视。研究显示，儿童看电视高峰时间播出的食品广告有91%为高脂、高糖和（或）高盐食品，儿童看电视时间与其要求父母购买、家长实际购买及儿童实际消费这些食品的频率正相关；学龄儿童平均每天看电视时间增加1小时，肥胖率增加1%-2%.在我国传统思想中，人们把胖看成

（四）对健康的影响肥胖对学龄儿童健康的危害很大，可以影响多个系统的功能和运动能力，增加成年后患心血管疾病、高血压、糖尿病和癌症的危险。

1.运动能力 肥胖儿童单位体重肺活量，单位去脂体重肺活量显著低于正常体重儿童，提示肥胖儿童的呼吸功能有一定程度下降。同时，肥胖儿童运动速度、爆发力、耐力及运动协调性均显著低于正常体重儿童。

2.心理行为影响 肥胖引起的心理行为问题在儿童中很常见，并且对儿童的认知和智力产生一定程度的影响。有调查发现，肥胖儿童心理行为问题发生率明显高于正常体重儿童，如肥胖儿童穿衣不自信、有自卑感、不喜欢人际交往及户外活动少等。

3.成年期肥胖15%-30%的肥胖成人在儿童期就胖。研究发现，肥胖儿童及展为成人肥辟的危险性是正常儿童的2-65,胖条静儿童的年龄越大，发展为成人肥胖的比例越高，如10-岁肥胖儿童有80%-86%会持续到成人。4.慢性病风险增加肥胖儿童发生血脂异常、高血压及抗胰岛素性的比例明显高于普通儿童，且这种儿童时期异常可持续到成年期，肥胖是儿童非酒精性腊肪性肝病最主要的危险因素，有调查显示，肥胖儿童非酒精性脂物性肝病患病率为17. 0%,肥胖儿童血清转氨酶水平升高也有报道，肥胖儿童的其他严重并发症还包括阻塞性睡眠呼吸管停、哮喘等。

（五）防治措施

学龄儿童一旦发生肥胖，要减肥是很困难的。要认识到肥胖是可以预防和控制的，最经济、最有效的措施是预防肥胖的发生。值得注意的是，学龄儿童处于生长发育的旺盛时期，体重控制以保证健康生长发育为前提，在调节饮食、合理运动的同时，要及时监测体重变化，保持适宜的体重增长。

1.群体预防 运用健康促进学校理论框架，从制定政策、创造支持性物质和社会环境、社会动员、普及知识及培训技能、提供卫生服务等5大领域人手，做好儿童超重肥胖的群体预防。WHO建议，早期母乳喂养和合理添加辅食有利于儿童肥胖的早期预防。确保所有学龄儿童都能获得健康和营养的食物，同时减少加工食品的脂肪、糖和盐含量，提高企业和社会对儿童相关食品的营销责任。以学校为基础，发挥多个部门作用，在学校教学和日常活动中渗透营养健康及肥胖防控理念、提供适宜的学校供餐计划、保障学生体育课和身体活动时间，为学生创造健康的食品和饮品供应，创建校园健康环境等，并对家庭和社区进行有效的渗透。儿童期肥胖往往会持续到成年期，

2.超重／肥胖高危人群的干预找到超重和肥胖有高危险因素的学生，如肥胖家族史、有肥胖相关疾病，膳食不合理、体力活动少及静态生活方式等。有针对性的采取措施，防止他们发展到超重肥胖。根据体检及监测结果

3.超重／肥胖儿童的针对性干预 对于已经超重和肥胖的学生，主要是防止体重的进一步增长，在可能的情况下使其体重适当降低。合理膳食、体力活动和行为矫正是三项有效的措施。如减少能量摄入和提高膳食质量、增加体力活动、减少久坐少动、行为矫正、家庭成员和家庭环境的支持，极端情况下再考虑药物或手术治疗。调整膳食结构和食物量是控制儿童肥胖的基本措施。保证正常生长发育的前提下适当减少食物总量及总能量的摄人，合理分配到三餐中，进餐时间和地点应有规律。做到细哪慢咽，不暴饮暴食。调整膳食结构，减少高脂肪、高能量食物的摄入，避免零食和含糖饮料，如少吃油炸食品、糖、巧克力、奶油制品等，养成饮用白开水的习惯。食物以煮、蒸、炖、余等为主，不用或少用煎、炸等方法烹调。鼓励肥胖儿童逐步提高身体活动频率和强度，做到运动生活化，减少静态活动。可采用有氧活动，例如走路、骑车、打球、跑步、跳舞、游泳等。保证每天中等强度活动30-60分钟，活动量应循序渐进。

小儿肥胖症

肥胖症是以身体脂肪含量过多、体重超过一定范围为特征，多因素导致的一种营养障碍性疾病。它往往是脂肪肝、高脂血症、高血压、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病的温床，对健康构成了严重威胁。小儿肥胖病70%-80%将发展为成人肥胖病，因此，控制肥胖要从幼年起积极加以防治。

肥胖的诊断标准：世界卫生组织推荐使用身高体重指数（BMI)判断肥胖，BMI=体重（kg)/身高（m)的平方。成人（亚洲）正常标准为18. 5~22. 9;大于或等于23为超重；25. 0~29. 9为轻度肥胖；30. 0~40. 0为中度肥胖；大于40. 0为重度肥胖。对于六岁以下的儿童，适宜于以下标准：正常为15~18;超重为＞18;轻度肥胖为＞20;中度肥胖为＞22;重度肥胖为＞25.

关于体重的计算公式：BMI=体重（kg)/(身高m)2

肥胖度（％）＝（实际体重－标准体重）／标准体重x100%成人标准体重（kg)=22x(身高m)2

1~10岁儿童标准体重（kg)=年龄x2+8(kg)根据病因，

肥胖症可分单纯性肥胖与继发性肥胖两类。

一、单纯性肥胖

单纯性肥胖（又名原发性肥胖）是一种营养性疾病，指与生活方式密切相关，以过度营养、运动不足、行为偏差为特征，全身脂肪组织普遍过度增生、堆积的慢性疾病。其家族往往有肥胖病史，它约占肥胖人群的95%.通常我们指的肥胖就是指单纯性肥胖。

单纯性肥胖的分类如下：（1)按肥胖的程度可分为轻（I)、中（II)、重（I皿）等级。（2)按脂肪的分布可分为全身性均匀性肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖等。（3)按肥胖的特征分为体质性肥胖与获得性（过食性）肥胖。前者自幼肥胖，脂肪胞增生肥大，分布全身，又叫脂肪细胞增生肥大型肥胖症或幼年起病型肥胖病。这类人的物服出仅有肥大而无数量上的的以目增加，脂助大量推积而导致。放又称脂防细胞单纯尼大型定或成年起病型肥胖病。按脂防细胞数的增加和脂肪细胞的大小而分为肥大型、增生型、结合型。（一）病因1.遗传因素肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10%;双亲中人肥胖，子女肥胖发病率为50%;双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70%.同卵李生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵享生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨骼状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。

2.饮食、生活习惯及社会环境因素肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少，热量消耗少而引起肥胖。

社会环境改变和肥胖发生有一定关系。1949年前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。1949年后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关，研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好。

小孩从哺乳期就营养过度，过分溺爱，生活习惯不良，如零食尤其是糖果甜食太多，缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。

（二）临床表现1.容易肥胖的三个关键期：任何年龄小儿均可发生肥胖，但最常见于婴儿期、5~6岁和青春前期。2.肥胖儿的发育表现：肥胖儿一般发育较早。外表和同龄儿比较则高大肥胖，皮下脂肪分布均匀，严重肥胖儿有面颊、胸、腹、臀脂肪过多，皮肤出现白纹。少数肥胖儿可有扁平足和膝内翻。女性胸部脂肪增多应和真正乳房发育相鉴别，后者可触及乳腺组织硬结。男孩因会阴部脂肪堆积将外生殖器遮埋，显得阴茎短小，常被误认为外生殖器发育不良。少数男孩外生殖器小，青春期延迟。肥胖女童初潮早，且多伴各种月经紊乱。肥胖儿智力正常，但性格孤僻有自卑感，不好动、易疲倦、嗜睡。3.肥胖儿饮食表现：多数自幼食欲极佳，多食善饥，喜食油腻食品及甜食，进食速度快。临睡前进食，有电视时进食以及非饥饿状态下因为视觉效应而进食。4.肥胖儿生化检验表现；国内外研究资料表明，肥胖儿在活动中提前动用心力贮8.玫心功能不足，通个切能下阵，有氧能力降低，学龄期儿童血压偏高，心为免疫球蛋白虽增加，但免疫机能降低，尤其T、B淋巴细胞数量减低，细胞免炎功能明显下降，中性粒细胞功能减低，故使其呼吸道感染大增。严重肥胖症患儿还因胸廓、膈肌呼吸运动受限，呼吸浅速，肺泡换气不足，导致长氧血症和二氧化碳滞留，甚至发生充血性心力衰竭（即肥胖肺心综合征）。

（三）（三）治疗原则和预防措施由于单纯性肥胖主要是多食少动，摄入大于消耗，使体内热量过剩，变成脂肪积存而成。所以在防治上平时要有防肥观念，必须保持做到：每天摄取的热量＝身体消耗的热量。一旦肥胖了，就必须做到：每天消耗的热量＞摄取的热量。这就是减肥的原理。患儿、家长首先应具有强烈的控制体重的愿望和坚强的毅力，然后再多方面着手，避免使用药物、手术等不科学的减肥手段。具体措施如下：1.调整饮食：做到平衡膳食，不盲目节食。保证蛋白质（低热能）的摄人，控制脂防、糖的摄入。平时应多吃些新鲜蔬果、粗粮、豆制品等；避免高脂快餐、软饮料、甜食、冷饮、巧克力等。（1)搞好三餐的“延迟效应”。严格遵守和养成“早吃好，午吃饱，晚吃少”的饮食习惯。不吃早饭，午饭就会不知不觉吃多；午饭吃不饱，晚饭就难少。恶性循环，导致吃多肥胖。（2)禁吃夜宵。根据人体的生物钟运行显示，晚九点后人体各器官功能已基本处于微弱状态，也正是积累脂肪的时刻。（3)不吃甜食。蛋白质不会使人发胖，糖类才会使人发胖。额外过多地食用甜食，能诱发胰腺释放大量胰岛素，促使葡萄糖转化成脂肪。（4)饭要慢吃。吃饭时咀嚼次数要多（每口饭咀嚼25次以上），要细嚼慢咽。食物进入人体，血糖升高到一定水平，大脑食欲中枢就会发出饱食的信号。若吃得过快，大脑发出停止进食信号前，已经吃过量了。所以饭以八成饱为宜。2.适当运动；运动锻炼不但可使能量消耗增多；还可促进甲状腺素的生理反应，减低胰岛素的分泌，使脂肪合成减少，有利减肥；并可促进肌肉发育，保持体力。运动要安全、有趣，长期坚持。（1)多做有氧运动。如游泳、爬山、散步、打球等。进行有氧呼吸，能把体内脂肪氧化。剧烈的、上气不接下气的运动，身体处于一定程度的缺氧状态，是不能氧化脂肪的。（2)多做持久的小强度的运动。减肥最理想的运动方式就是晚饭半小时后户外快步走。小强度运动时肌肉主要利用氧化脂肪酸获取能量，而大强度的锻炼更多的是消耗

因此，轻然和度、长时间00分种以上）、低须度运的有减肥。（3)通当空度运动。美国达拉所健炎运动中前国行同土的究认为，1-24（即空膜）进行适度运动，如步行、跳卿、慢胞、骑自行车等，更有助于减定运动时体内糖原的含量此较证，人不的自身训方系统会让它更多地用于维持正常的生理，而不是运动消耗。如果此时进行的只是低强度的运动，身体，合的的防，包括防组织内的脂防来供应能量，这样才容易消耗多会的更参行为矫正：肥胖有一定的遗传性，但是更多的是“遗传”父母不良的饮食习境。立科学的生活方式，实现“一改二多和三少”的目标，即：改变不良的进餐习惯，少食多餐，少吃肥甘食品，少看电视、玩电子游戏，多运动。

二、继发性肥胖继发性肥胖（又名病理性肥胖）是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病，包括下丘脑性肥胖、垂体性肥胖、高胰岛素性肥胖、甲状腺功能减退性肥胖、肾上腺功能减退性肥胖、性腺功能减退性肥胖等不同类型，约占肥胖人群的2%~5%左右。肥胖仅仅是患者出现的一种临床症状表现，仔细检查发现并伴有一些其他方面病变的临床表现。如皮质醇增多症、甲状腺功能减退症、胰岛β细胞瘤、性腺功能减退、多囊卵巢综合征、颅骨内板增生症等多种病变。

（一）下丘脑性肥胖

1.病因：下丘脑有两种调节摄食活动的神经核，腹内侧核为饱觉中枢，兴奋时发生饱感而拒食，腹外侧核为饥饿中枢，兴奋时食欲亢进而增加，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲处于正常范围而维持体重正常。当下丘脑发生病变，下丘脑腹内侧核的饱觉中枢被破坏，解除了对腹外侧核饥饿中枢的抑制，临床出现多食、易饿，并由于大量进食而导致肥胖。2.症状：下丘脑性肥胖患者可出现疲倦嗜睡、性功能低下等症状。（二）垂体性肥胖，病因：由于腺垂体功能低下所引起的肥胖称为垂体性肥胖症，属于下丘脑综合征中的一种类型。其引发的原因可能与腺垂体功能低下所导致的生长激素、促皮质素、促甲状腺激素分泌减少，从而使机体代谢率下降、体内脂肪分解减少、合成增加有关。2.症状：全身骨头，软组织，内脏组织增生和肥大。（三）胰腺性肥胖；（四）甲状腺功能减退性肥胖；（五）性腺功能减退性肥胖。